Стережіться метгемоглобінемії

14 жовтня 2010

Пауль Карасон (Paul Karason) став застосовувати колоїдне срібло 15 років тому. Він займався самолікуванням: намагався вилікувати дерматит, для чого втирав концентрат колоїдного срібла собі в шкіру і пив настоянку. Карасон досі п'є колоїдне срібло, він вважає, що це ліки від усіх хвороб.Аліментарну метгемоглобінемію (АМГ) у дітей найчастіше викликають нітрати. Потрапляючи в організм, під впливом мікрофлори шлунково-кишкового тракту вони перетворюються в нітрити. Нітрати і нітрити містяться в питній воді, овочах, фруктах, рослинних соках і продуктах тваринного походження.
Діти, особливо першого року життя, частіше, ніж дорослі, страждають АМГ. Це пояснюють наявністю в еритроцитах дітей перших місяців життя фетального гемоглобіну, який легше і швидше перетворюється в метгемоглобін. Крім того, флора шлунково-кишкового тракту дітей цього віку сприяє більш швидкому перетворенню нітратів у нітрити.
В останні роки відмічено збільшення частоти цієї патології у дітей. Характерно, що частіше захворювання дітей АМГ носить характер групового спалаху. Це пояснюється високим вмістом нітратів, в першу чергу в колодязній воді. Матері часто застосовують цю воду для приготування молочної суміші, для вигодовування дітей першого року життя. Крім того, тривале застосування деяких медикаментів може викликати структурні зміни в молекулі гемоглобіну або анемії гемолітичного і мегалобластичного типу.

Найбільш часто метгемоглобінемію заподіюють нітрити, нітробензол, анілінові похідні, сульфаніламіди, фенацетин та ін.

При окисленні гемоглобіну в оксигемоглобін незначна частина його (близько 0,5-1%) окислюється в метгемоглобін. Застосування згаданих ліків каталізує окислення гемоглобіну в метгемоглобін, причому кількість останнього в крові збільшується. Метгемоглобін зв'язується стійко з киснем в легенях і не звільняється в тканинах, внаслідок чого настає кисневий голод. Такі зміни спостерігаються частіше у немовлят, так як фетальний гемоглобін легше окислюється, а, крім того, існує і ензимна недостатність в еритроцитах.

Клінічні прояви обумовлені настанням коричневого ціанозу (посиніння шкіри та слизистих оболонок) і тканинної гіпоксемії (зниження рівня кисню в крові). При гострих формах ціаноз розвивається швидко і інтенсивніше виражений. З'являється задишка, слабкість, головний біль, а іноді колапс. Кількість метгемоглобіну може досягти 30 - 90%. Метгемоглобінемія вище 70% небезпечна для життя, а вище 80%, зазвичай призводить до смерті. При хронічних формах ціаноз слабше виражений. Спостерігається швидка стомлюваність і сонливість. Іноді метгемоглобінемія може поєднуватися з гемолізом, і перебіг захворювання у таких випадках більш важкий. При хронічному зловживанні фенацетином розвиток анемії може йти паралельно із зростаючою нирковою недостатністю, що є наслідком інтерстиціального фенацетінового нефриту. Вкорочення життя еритроцитів у таких випадках настає лише після порушення ниркової функції.

Діагноз ставлять на підставі анамнезу, клінічних проявів. Характерною знахідкою є також внутрішні тільця Гейнца в еритроцитах, що представляють собою окремі молекули гемоглобіну, пов'язані з глютатіоном.

Прогноз аліментарної метгемоглобінемії сприятливий, особливо при своєчасному застосуванні лікування.

Щоб запобігти виникненню цього стану, не вживайте ліки, без призначення лікаря.

Овочі та фрукти купуйте перевірені, не користуйтесь стихійними ринками. Для приготування молочних сумішів, та прикормів дітям до 1 року, використовуйте воду "Малятко", "Карапуз".

Ірина Павук,
лікар-педіатр.